Tabaquismo y aterosclerosis en íntima relación

En primera medida considero que para poder llevar a cabo un buen análisis sobre la relación existente entre el hábito de fumar y la aterosclerosis debemos tener en claro la patogenia de esta enfermedad tan prevalente hoy en día a nivel mundial. Este video creo que resume y explica muy gráficamente el proceso.

Video sobre la formación de la placa de ateroma.

Esta imagen muestra de manera esquemática la composición de una placa de ateroma, seguida por varios preparados histológicos y macroscópicos para tener una visión  lo más integral posible de esta patología.

Visión macroscópica:

Preparados histológicos:

En el humo del tabaco viajan en forma de gas, vapor o partículas 4.865 sustancias conocidas. Unos 500 circulan en forma de gas o vapor. Los principales componentes de esta fase gaseosa son el nitrógeno (58 %), el oxígeno (12%), el dióxido de carbono (13%) y el monóxido de carbono (3,5%), junto con hidrógeno, metano y otros hidrocarburos, aldehídos y cetonas, ácido cianhídrico, óxidos de nitrógeno, nitrilos volátiles y otros varios centenares en menor concentración. Otras sustancias viajan en forma de partículas, entre ellas se encuentran la mayoría de las cancerígenas y las capaces de producir mutaciones genéticas, los polifenoles y sus derivados. La nicotina, quizá el componente más estudiado, se desprende como partícula o como vapor según la acidez del medio. Especial atención merecen los radicales libres presentes en las partículas con su potente acción oxidante, oxidan las proteínas ocasionando lesión tisular, y al oxidar la lipoproteína de bajo peso molecular (LDL) y generan el agente promotor de los primeros pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxidan otras sustancias que se encuentran en el humo haciéndolas más tóxicas. También en las partículas se encuentran en pequeñas concentraciones otras sustancias tales como insecticidas y sus derivados, metales como el aluminio, cadmio, plomo, mercurio, níquel, y polonio-210, y otras en proporción aún menor. Son miles de sustancias, con interacción entre ellas y con efectos directos e indirectos: evidentemente el efecto final no es la suma simple de los efectos individuales tomados aisladamente.

Hace más de treinta años se conoce que la nicotina estimula la liberación de catecolaminas, mediadores neurohormonales fundamentales en las respuestas de adaptación del organismo a los cambios en su medio interno, lo que secundariamente favorece, por un lado, la trombosis por aumento de la adhesividad plaquetaria y, por otro, la formación de la placa de ateroma por aumento de los lípidos sanguíneos a la vez que también producen una sobrecarga circulatoria por taquicardia y aumento de la presión arterial y también desde entonces se sabe que los fumadores tienen una alta tasa de hemoglobina saturada con monóxido de carbono (hasta un 15 por ciento) lo que supone un empobrecimiento del aporte de oxígeno por la hemoglobina aparte de contribuir a la aparición de lesiones ateromatosas por daño endotelial. Hoy además de haberse confirmado esas nociones ya antiguas, se conoce con más detalle como la nicotina produce liberación de hormonas, vasopresina, endorfina beta, y neurotransmisores como acetilcolina, serotonina, además de catecolaminas, pero que éstas al aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial no sólo sobrecargan el sistema circulatorio sino que también favorecen la rotura y trombosis de la placa y que su acción sobre las plaquetas no sólo favorece la trombosis sino la secreción de factores de crecimiento por las mismas con lo que también interviene en el desarrollo del ateroma. Un efecto más recientemente descubierto de la nicotina es la inhibición de la apoptosis o muerte celular programada con lo que no sólo potencian la capacidad para producir tumores sino que también puede favorecer el desarrollo de las placas de ateroma. También se sabe que la disfunción endotelial no sólo está mediada por el CO sino que los radicales libres presentes en el humo del tabaco son poderosos agentes en este sentido.

Esta tabla muestra las distintos factores de riesgo para la aterosclerosis, la cual me parece fundamental para poder relacionar los efectos del tabaco con las consecuencias que ello produce:

La nicotina ejerce un efecto de atracción para los neutrófilos que como célula fagocitaria interviene como parte de las defensas inespecíficas del organismo ante la agresión de tóxicos o infecciones. La glicoproteína del tabaco presente en el humo activa los elementos C 1 y C3 del complemento que es un sistema de proteínas circulante que complementa la acción de los anticuerpos o defensas específicas. La glicoproteína del tabaco se ha demostrado que estimula la liberación de IL 1 alfa, 1 beta y IL – 6 que son sustancias proinflamatorias segregadas por los monocitos, por ejemplo .

La tasa de hipersensibilidad inmediata a la glucoproteína del tabaco entre los voluntarios sanos es muy alta. Esta amplia difusión de alergia a este componente del humo del tabaco posiblemente se deba por un lado a la alta presencia de humo de tabaco en el medio ambiente, por otro a una reacción cruzada con antígenos del tabaco en otras plantas, algunas de consumo habitual en la alimentación y también a estimulación selectiva de la producción de IgE por los antígenos del tabaco según la respuesta común en los procesos alérgicos. Los fumadores tienen niveles más elevados de IgE que los no fumadores. Los niveles elevados de IgE de los fumadores se correlacionan positivamente con el infarto de miocardio, el accidentes vascular cerebral y arteriopatía periférica en los varones.

Tras la adhesión y migración de células inflamatorias al interior de las paredes arteriales, la superficie endotelial cambia su naturaleza antitrombótica y se hace protrombótica, se libera el factor VII de la coagulación, reduce la producción de trombomodulina, de las proteínas C y S de efecto anticoagulante y profibrinolítico, disminuye la presencia del activador del plasminógeno tisular (fibrinolítico natual) y aumenta la de su inhibidor. También hay evidencia de activación del factor XII. En definitiva se favorece la trombogénesis en una superficie con capacidad disminuida para lisar los trombos. En el caso de ruptura de una placa la exposición del material de su interior activa el factor XII que produciría una trombosis sobre ella. Además el fibrinógeno factor de riesgo conocido de enfermedad arterial coronaria está elevado en los fumadores.

Otro mecanismo trombogénico es la doble alteración de la función plaquetar, por vía directa y por vía indirecta mediante la disfunción endotelial. Esto se ha comprobado tanto en los fumadores activos como en los pasivos. Este efecto es independiente pero sinérgico con el que ejerce la nicotina a través de la estimulación de secreción de catecolaminas que también activan las plaquetas.

En consecuencia, si se revisa la reactividad alterada de los vasos sanguíneos, la tendencia a la trombosis, la múltiple secreción de sustancias que provoca infiltración y proliferación inflamatoria crónica en la pared del vaso, en suma, los mecanismos de aparición, desarrollo y complicación de la placa de ateroma y la enfermedad aterosclerosa que produce, siendo por ello responsable de la primera causa de muerte en nuestro país y en los de nuestro entorno, se comprueba la ubicua intervención tanto directa como indirecta de los mejor conocidos componentes del humo del tabaco entre los miles que contiene.

Los fumadores tienen un aumento del 70% de probabilidad de tener cardiopatía isquémica mortal, y un aumento mayor del 200% de padecer cardiopatía isquémica no mortal o muerte súbita. El riesgo es mayor en las personas que comenzaron a fumar antes de los 15 años de edad.

Los fumadores padecen infarto unos ocho años antes que los no fumadores, y presentan mucha mayor propensión a tener reinfarto si siguen fumando que si suspenden el hábito. La mortalidad por infarto de miocardio es mucho mayor entre fumadores que entre no fumadores.

Sin embargo, no debemos pensar que la implicancia del tabaco se limita sólo a nivel cardiovascular. La siguiente tabla ofrece información sobre las distintas patologías a las que predispone el hábito tabáquico.

Bibliografía:

• "Patología estructural y funcional" Robbins.
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21252005000300018&script=sci_arttext
• http://zl.elsevier.es/es/revista/clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15/efecto-tabaquismo-aterosclerosis-coronaria-aorta-ni%C3%B1os-jovenes-13025973-originales-2002
• http://www.posgradoeinvestigacion.uadec.mx/CienciaCierta/CC27/4.html
• http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/671/1/Factores-de-Riesgo-Cardiovascular-Tabaquismo.html
• http://www.euskonews.com/0124zbk/gaia12406es.html