Discrasias de células plasmáticas

Esta es una tabla, elaborada con el contenido del libro Robbins de patología, la cual creo que ayuda a la comprensión y organización de la gran cantidad de información contenida, agregando además datos provenientes de otras fuentes confiables de información.

Mieloma múltiple	60 – 70 años, principalmente varones	Dentro de las células plasmáticas están los centros de Russel (son agregados de IgG)		Origen en la médula ósea, propagándose. Aumento de IgG. Producción de proteína nefrotóxica de Bence Jones. Huesos con defectos en sacabocados de 1 a 4 cm. La proteína MIP1α derivada del mieloma estimula la expresión del activador del receptor del ligando NF-kB (RANKL) por las células del estroma de la médula ósea, lo cual, a su vez, activa los osteoclastos. Otros factores liberados por las células tumorales como el Wnt, son inhibidores potentes de la función de los osteoblastos. El efecto neto es un importante descenso de la reabsorción ósea, lo que provoca hipercalcemia y fracturas. Complicaciones: infecciones porque la IgG, aunque abundante, no es funcional; insuficiencia renal por la nefrotoxicidad de las proteínas de Bence Jones; y amiloidosis sistémica. Diagnóstico por biopsia medular, electroforesis e inmunoelectroforesis.
Mieloma solitario	55 – 65 años (promedio de edad en el diagnóstico)	Agregado localizado de plasmocitos		Lesión solitaria en hueso o partes blandas. Las lesiones extraóseas se localizan en pulmones, orofaringe, o senos paranasales. Evoluciona casi inevitablemente a MM, pero puede tardar 10-20 años. Los plasmocitomas extraóseos  se curan mediante la resección local.
Linfoma linfoplasmocítico	60 -70 años		Hiperplasia de mastocitos. Algunos tumores también contienen una población de Ȼ linfoides de mayor tamaño con más cromatina nuclear vesicular y nucléolos prominentes. Utilizando la tinción positiva con el ácido periódico y colorante de Schiff, es frecuente ver inclusiones que contienen Ig en el citoplasma (cuerpos de Russell) o en el núcleo (cuerpos de Dutcher) en células plasmáticas	Aumento de la secreción de IgM, generándose Síndrome de hiperviscosidad, llamada macroglobulinemia de Waldestrom, que afecta la función visual, neurológica y causa hemorragias debido a la formación de complejos entre las macroglobulinas y los factores de coagulación. Como la secreción de cadenas pesadas y livianas está relativamente balanceada, no hay complicaciones tales como la amiloidosis o insuficiencia renal. No hay destrucción ósea. Se presenta debilidad, astenia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, y frecuentemente anemia.