Tabaquismo y aterosclerosis en íntima relación

En primera medida considero que para poder llevar a cabo un buen análisis sobre la relación existente entre el hábito de fumar y la aterosclerosis debemos tener en claro la patogenia de esta enfermedad tan prevalente hoy en día a nivel mundial. Este video creo que resume y explica muy gráficamente el proceso.

Video sobre la formación de la placa de ateroma.

Esta imagen muestra de manera esquemática la composición de una placa de ateroma, seguida por varios preparados histológicos y macroscópicos para tener una visión  lo más integral posible de esta patología.

Visión macroscópica:

Preparados histológicos:

En el humo del tabaco viajan en forma de gas, vapor o partículas 4.865 sustancias conocidas. Unos 500 circulan en forma de gas o vapor. Los principales componentes de esta fase gaseosa son el nitrógeno (58 %), el oxígeno (12%), el dióxido de carbono (13%) y el monóxido de carbono (3,5%), junto con hidrógeno, metano y otros hidrocarburos, aldehídos y cetonas, ácido cianhídrico, óxidos de nitrógeno, nitrilos volátiles y otros varios centenares en menor concentración. Otras sustancias viajan en forma de partículas, entre ellas se encuentran la mayoría de las cancerígenas y las capaces de producir mutaciones genéticas, los polifenoles y sus derivados. La nicotina, quizá el componente más estudiado, se desprende como partícula o como vapor según la acidez del medio. Especial atención merecen los radicales libres presentes en las partículas con su potente acción oxidante, oxidan las proteínas ocasionando lesión tisular, y al oxidar la lipoproteína de bajo peso molecular (LDL) y generan el agente promotor de los primeros pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxidan otras sustancias que se encuentran en el humo haciéndolas más tóxicas. También en las partículas se encuentran en pequeñas concentraciones otras sustancias tales como insecticidas y sus derivados, metales como el aluminio, cadmio, plomo, mercurio, níquel, y polonio-210, y otras en proporción aún menor. Son miles de sustancias, con interacción entre ellas y con efectos directos e indirectos: evidentemente el efecto final no es la suma simple de los efectos individuales tomados aisladamente.

Hace más de treinta años se conoce que la nicotina estimula la liberación de catecolaminas, mediadores neurohormonales fundamentales en las respuestas de adaptación del organismo a los cambios en su medio interno, lo que secundariamente favorece, por un lado, la trombosis por aumento de la adhesividad plaquetaria y, por otro, la formación de la placa de ateroma por aumento de los lípidos sanguíneos a la vez que también producen una sobrecarga circulatoria por taquicardia y aumento de la presión arterial y también desde entonces se sabe que los fumadores tienen una alta tasa de hemoglobina saturada con monóxido de carbono (hasta un 15 por ciento) lo que supone un empobrecimiento del aporte de oxígeno por la hemoglobina aparte de contribuir a la aparición de lesiones ateromatosas por daño endotelial. Hoy además de haberse confirmado esas nociones ya antiguas, se conoce con más detalle como la nicotina produce liberación de hormonas, vasopresina, endorfina beta, y neurotransmisores como acetilcolina, serotonina, además de catecolaminas, pero que éstas al aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial no sólo sobrecargan el sistema circulatorio sino que también favorecen la rotura y trombosis de la placa y que su acción sobre las plaquetas no sólo favorece la trombosis sino la secreción de factores de crecimiento por las mismas con lo que también interviene en el desarrollo del ateroma. Un efecto más recientemente descubierto de la nicotina es la inhibición de la apoptosis o muerte celular programada con lo que no sólo potencian la capacidad para producir tumores sino que también puede favorecer el desarrollo de las placas de ateroma. También se sabe que la disfunción endotelial no sólo está mediada por el CO sino que los radicales libres presentes en el humo del tabaco son poderosos agentes en este sentido.

Esta tabla muestra las distintos factores de riesgo para la aterosclerosis, la cual me parece fundamental para poder relacionar los efectos del tabaco con las consecuencias que ello produce:

La nicotina ejerce un efecto de atracción para los neutrófilos que como célula fagocitaria interviene como parte de las defensas inespecíficas del organismo ante la agresión de tóxicos o infecciones. La glicoproteína del tabaco presente en el humo activa los elementos C 1 y C3 del complemento que es un sistema de proteínas circulante que complementa la acción de los anticuerpos o defensas específicas. La glicoproteína del tabaco se ha demostrado que estimula la liberación de IL 1 alfa, 1 beta y IL – 6 que son sustancias proinflamatorias segregadas por los monocitos, por ejemplo .

La tasa de hipersensibilidad inmediata a la glucoproteína del tabaco entre los voluntarios sanos es muy alta. Esta amplia difusión de alergia a este componente del humo del tabaco posiblemente se deba por un lado a la alta presencia de humo de tabaco en el medio ambiente, por otro a una reacción cruzada con antígenos del tabaco en otras plantas, algunas de consumo habitual en la alimentación y también a estimulación selectiva de la producción de IgE por los antígenos del tabaco según la respuesta común en los procesos alérgicos. Los fumadores tienen niveles más elevados de IgE que los no fumadores. Los niveles elevados de IgE de los fumadores se correlacionan positivamente con el infarto de miocardio, el accidentes vascular cerebral y arteriopatía periférica en los varones.

Tras la adhesión y migración de células inflamatorias al interior de las paredes arteriales, la superficie endotelial cambia su naturaleza antitrombótica y se hace protrombótica, se libera el factor VII de la coagulación, reduce la producción de trombomodulina, de las proteínas C y S de efecto anticoagulante y profibrinolítico, disminuye la presencia del activador del plasminógeno tisular (fibrinolítico natual) y aumenta la de su inhibidor. También hay evidencia de activación del factor XII. En definitiva se favorece la trombogénesis en una superficie con capacidad disminuida para lisar los trombos. En el caso de ruptura de una placa la exposición del material de su interior activa el factor XII que produciría una trombosis sobre ella. Además el fibrinógeno factor de riesgo conocido de enfermedad arterial coronaria está elevado en los fumadores.

Otro mecanismo trombogénico es la doble alteración de la función plaquetar, por vía directa y por vía indirecta mediante la disfunción endotelial. Esto se ha comprobado tanto en los fumadores activos como en los pasivos. Este efecto es independiente pero sinérgico con el que ejerce la nicotina a través de la estimulación de secreción de catecolaminas que también activan las plaquetas.

En consecuencia, si se revisa la reactividad alterada de los vasos sanguíneos, la tendencia a la trombosis, la múltiple secreción de sustancias que provoca infiltración y proliferación inflamatoria crónica en la pared del vaso, en suma, los mecanismos de aparición, desarrollo y complicación de la placa de ateroma y la enfermedad aterosclerosa que produce, siendo por ello responsable de la primera causa de muerte en nuestro país y en los de nuestro entorno, se comprueba la ubicua intervención tanto directa como indirecta de los mejor conocidos componentes del humo del tabaco entre los miles que contiene.

Los fumadores tienen un aumento del 70% de probabilidad de tener cardiopatía isquémica mortal, y un aumento mayor del 200% de padecer cardiopatía isquémica no mortal o muerte súbita. El riesgo es mayor en las personas que comenzaron a fumar antes de los 15 años de edad.

Los fumadores padecen infarto unos ocho años antes que los no fumadores, y presentan mucha mayor propensión a tener reinfarto si siguen fumando que si suspenden el hábito. La mortalidad por infarto de miocardio es mucho mayor entre fumadores que entre no fumadores.

Sin embargo, no debemos pensar que la implicancia del tabaco se limita sólo a nivel cardiovascular. La siguiente tabla ofrece información sobre las distintas patologías a las que predispone el hábito tabáquico.

Bibliografía:

• "Patología estructural y funcional" Robbins.
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21252005000300018&script=sci_arttext
• http://zl.elsevier.es/es/revista/clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15/efecto-tabaquismo-aterosclerosis-coronaria-aorta-ni%C3%B1os-jovenes-13025973-originales-2002
• http://www.posgradoeinvestigacion.uadec.mx/CienciaCierta/CC27/4.html
• http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/671/1/Factores-de-Riesgo-Cardiovascular-Tabaquismo.html
• http://www.euskonews.com/0124zbk/gaia12406es.html

Diabetes gestacional

El primer caso de diabetes gestacional fue registrado en 1824; dicho embarazo finalizó en la muerte fetal ocasionada por distocia de hombros. Ya para el año 1922 había más de 100 casos registrados, con una mortalidad materna del 30% y una mortalidad infantil de 90%. En 1980 el desarrollo y la implementación de la cesárea como método para facilitar el alumbramiento mejoró considerablemente el pronóstico sobre la mortalidad de los fetos que sean producto de un embarazo en estas condiciones.

La diabetes gestacional es una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo; traduce una insuficiente adaptación a la insulinorresistencia que se produce en el gestante.

Este cuadro resume quiénes son aquellas mujeres con mayor riesgo de padecer diabetes gestacional durante su estado de gravidez:

En el primer trimestre hay una hiperplasia de las células beta del páncreas, y una mayor sensibilidad de ésta a la glucosa, por efecto de estrógenos y progesterona. A su vez, hay un aumento de la sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico. Todo esto causa una disminución de la glucemia en ayuno postprandial alejada. 

Durante el segundo y tercer trimestre hay un incremento de hormonas de contrarregulación que inducen resistencia a la insulina a nivel postreceptor. El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando disminución de la gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna. Como consecuencia hay una tendencia a la cetogénesis en ayuno y normoglucemia postprandial. 

Por todo esto, y por las consecuencias que la diabetes gestacional puede causar en el feto, debemos tener en cuenta que tanto la insulinemia maternal como la del feto dependen de la glucemia materna, y que el crecimiento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia. 

Generalmente, no hay síntomas o son leves y no son potencialmente mortales para la mujer embarazada. El diagnóstico suele darse en el segundo trimestre, después de la semana 22, cursando con normoglucemia en ayunas e hiperglucemia postprandial. La glucemia por lo general retorna a la normalidad después del parto.

Los síntomas pueden abarcar visión borrosa, astenia, infecciones frecuentes, polidipsia, incremento de la micción, náuseas y vómitos, pérdida de peso a pesar de la polifagia.

La diabetes gestacional por lo general desaparece después del embarazo, debido a que las sustancias que han causado la insulinorresistencia se ven disminuidas. Entre estas sustancias podemos citar al lactógeno placentario, la hormona placentaria de crecimiento, la prolactina, la hormona liberadora de corticotropina, insulinasa, factor de necrosis tumoral a y adipocitocinas, como la leptina y la resistina.

 Pero una vez que alguien ha tenido diabetes gestacional, el riesgo de tenerla en embarazos futuros es de 2 en cada 3 casos. Sin embargo, algunas mujeres descubren que tienen diabetes de tipo 1 o 2 durante el embarazo. Es difícil determinar si dichas mujeres tienen diabetes gestacional o simplemente comenzaron a tener indicios de diabetes durante el embarazo. Ellas deben continuar recibiendo tratamiento para la diabetes después del embarazo. 

El diagnóstico de diabetes gestacional se hace en primera instancia mediante el test de O´Sullivan, el cual consiste en la determinación de la glucemia una hora después de la administración de 50 gr. de glucosa por vía oral,  independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. Tampoco es necesaria una dieta los días previos a la prueba. La prueba debe realizarse por la mañana con un ayuno de no más de 8- 14 hs antes del test, habiendo evitado drogas como el tabaco antes del test. 

Si el valor de la glucemia al cabo de una hora es superior o igual a 140 mg/dl, se considerará un resultado positivo, debiendo realizar una sobrecarga oral a la glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. 

Bibliografía:

• http://salud.univision.com/es/diabetes/diabetes-gestacional 
• http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/diabetes-gestacional/el-tratamiento-de-la-diabetes.html 
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000896.htm 
• http://www.slideshare.net/hermione_85/diabetes-gestacional-15338148 
• ¨Patología estructural y funcional¨ Robbins

Caso clínico de paciente con Linfoma de Hodgkin

Paciente masculino de 36 años de edad, peón en una estancia, se presenta a la guardia del hospital refiriendo astenia, diarrea acuosa sin mucosidad ni sangre, fiebre intermitente, dolor abdominal y pérdida de peso con una evolución de ocho meses, sin haber acudido a ningún centro asistencial durante ese intervalo. Al momento de la consulta el paciente se encontraba lúcido aunque pálido y desmejorado.
Durante la anamnesis el paciente refirió que hace un año al momento de la consulta había sido tratado con suplemento de hierro por anemia.
Al examen físico mostraba mal estado general, con palidez marcada, lúcido, orientado en tiempo y espacio. A la palpación se evidenciaron múltiples adenopatías blandas, móviles, no sensibles a la presión ni adheridas a planos profundos, de menos de 0,5 cm, en cuello, axilas, ingles. Había además edematización en los miembros inferiores, con signo de Godet +. El borde inferior hepático se encontraba 5 cm por debajo del reborde costal derecho, denotando una clara hepatomegalia. El bazo también se evidenció agrandado ante la palpación.

Debido a la signosintomatología presentada por el paciente se procedió a la orden de estudios complementarios. El hemograma mostró valores normales, excepto por la hemoglobina que mostró valores de 5 gr/dl. El urograma mostró también valores dentro de los rangos normales. La tomografía axial computarizada de abdomen total mostró gran hepatoesplenomegalia, con nódulos superficiales; múltiples adenopatías retroperitoneales, mesentéricas e ilíacas. La biopsia de ganglio cervical diagnosticó linfoma de Hodgkin clásico, con depleción linfocítica.

La biopsia de hueso fue informada como infiltración difusa por linfoma de Hodgkin clásico, subtipo depleción linfocítica; fibrosis difusa; presencia de células de Reed Sterberg. La hibridización in situ para EBV-virus de Epstein Barr en células neoplásicas fue positivo (+++).


El diagnóstico de linfoma de Hodgkin, subtipo depleción linfocítica (LHDL), se realizó en este paciente por las siguientes características: a) al identificar células de Reed Sternberg (RS) en ganglio y hueso; b) al demostrar depleción de linfocitos en ganglio y hueso; y, c) por la presencia de signos, síntomas e inmunohistoquímica compatible. Este subtipo poco frecuente representa menos del 5% de todos los subtipos de LH, siendo común en países en desarrollo. Clínicamente, tiende a comprometer hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos periféricos y retroperitoneales, cursando además con los clásicos signos B, como son fiebre y pérdida ponderal mayor al 10% en los últimos 6 meses.

Los resultados inmunohistoquímicos ganglionares de un panel de anticuerpos contra células RS y sus variantes fue reportado como CD15 (+) y CD30 (+++), confirmatorios de LH. La positividad para el virus de Epstein-Barr, mediante técnicas de hibridización en células neoplásicas, refrenda la asociación frecuente del virus con este subtipo de linfomas y su persistencia en ciertos medioambientes .

Adenopatía cervical:

Visión microscópica de células de Reed Stenberg:

Resultados de la radiografía de tórax, la tomografía axial computada y la biopsia:

Bibliografía:

• ¨Patología estructural y funcional¨ Robbins.
• http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-mieloma/linfoma-hodgkin?showall=1
• http://www.cancer.org/espanol/cancer/enfermedaddehodgkin/guiadetallada/enfermedad-de-hodgkin-what-is-what-is-hodgkin-disease
• http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v72n2/a08v72n2.pdf

Discrasias de células plasmáticas

Esta es una tabla, elaborada con el contenido del libro Robbins de patología, la cual creo que ayuda a la comprensión y organización de la gran cantidad de información contenida, agregando además datos provenientes de otras fuentes confiables de información.

Mieloma múltiple	60 – 70 años, principalmente varones	Dentro de las células plasmáticas están los centros de Russel (son agregados de IgG)		Origen en la médula ósea, propagándose. Aumento de IgG. Producción de proteína nefrotóxica de Bence Jones. Huesos con defectos en sacabocados de 1 a 4 cm. La proteína MIP1α derivada del mieloma estimula la expresión del activador del receptor del ligando NF-kB (RANKL) por las células del estroma de la médula ósea, lo cual, a su vez, activa los osteoclastos. Otros factores liberados por las células tumorales como el Wnt, son inhibidores potentes de la función de los osteoblastos. El efecto neto es un importante descenso de la reabsorción ósea, lo que provoca hipercalcemia y fracturas. Complicaciones: infecciones porque la IgG, aunque abundante, no es funcional; insuficiencia renal por la nefrotoxicidad de las proteínas de Bence Jones; y amiloidosis sistémica. Diagnóstico por biopsia medular, electroforesis e inmunoelectroforesis.
Mieloma solitario	55 – 65 años (promedio de edad en el diagnóstico)	Agregado localizado de plasmocitos		Lesión solitaria en hueso o partes blandas. Las lesiones extraóseas se localizan en pulmones, orofaringe, o senos paranasales. Evoluciona casi inevitablemente a MM, pero puede tardar 10-20 años. Los plasmocitomas extraóseos  se curan mediante la resección local.
Linfoma linfoplasmocítico	60 -70 años		Hiperplasia de mastocitos. Algunos tumores también contienen una población de Ȼ linfoides de mayor tamaño con más cromatina nuclear vesicular y nucléolos prominentes. Utilizando la tinción positiva con el ácido periódico y colorante de Schiff, es frecuente ver inclusiones que contienen Ig en el citoplasma (cuerpos de Russell) o en el núcleo (cuerpos de Dutcher) en células plasmáticas	Aumento de la secreción de IgM, generándose Síndrome de hiperviscosidad, llamada macroglobulinemia de Waldestrom, que afecta la función visual, neurológica y causa hemorragias debido a la formación de complejos entre las macroglobulinas y los factores de coagulación. Como la secreción de cadenas pesadas y livianas está relativamente balanceada, no hay complicaciones tales como la amiloidosis o insuficiencia renal. No hay destrucción ósea. Se presenta debilidad, astenia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, y frecuentemente anemia.

Hemangioma capilar

Es el tumor más frecuente de la infancia, afectando hasta un 12% de los lactantes. Son más frecuentemente en las niñas que en los niños (3:1) y en la raza blanca. Existe una incidencia aumentada en prematuros. Ocurren más a menudo alrededor de la cabeza y el cuello (60%), luego en el tronco (25%) y por último en las extremidades (15%). La mayoría de las veces se presentan de forma aislada (80%), pero en ocasiones aparecen múltiples lesiones (20%). 

Clasificación:

• Superficiales o capilares: 60% Rojo intenso y brillante, aspecto aframbuesado, lobulado, poco compresible.
• Profundos o cavernosos: 15% Violáceo, azulado, a veces similar a piel normal, aumento de volumen de consistencia gomosa (bolsa de gusanos), límites poco definidos, compresibles (reduce tamaño a la mitad).
• Mixtos: 25% Mezcla de ambos

Los niños con hemangiomas cutáneos múltiples pueden tener afectación visceral. Los hemangiomas capilares no son cancerosos y, por lo general, no afectan la salud. Su extirpación por lo regular no produce cicatrización. No están presentes al nacimiento, pero aparecen durante las primeras semanas de vida. 

La neoplasia crece con mucha más rapidez que el niño durante los primeros meses de vida (fase proliferativa). Hacia los 10 meses la tasa de crecimiento del hemangioma se hace proporcional a la del niño y comienza la fase involutiva. En el 50% de los hemangiomas hay resolución completa hacia los 5 años, en el 70% a los 7 años y el resto de las lesiones siguen disminuyendo hasta los 10 a 12 años de edad. La profundidad de la lesión determina su coloración y aspecto, las más superficiales muestran un tono rojo brillante y suelen ser prominentes, las que afectan la dermis profunda y el tejido subcutáneo son de coloración azulada y más aplanadas. Un axioma importante es que no todos los hemangiomas tienen aspecto de fresas.
Los hemangiomas en fase proliferativa muestran células endoteliales prominentes en división activa que forman conductos del tamaño de capilares y se disponen en lóbulos. Se observa una gran cantidad de mastocitos en el intersticio, más abundantes en la fase de proliferación tardía y de involución temprana. Entre los lóbulos se aprecian vasos nutricios y de drenaje de gran calibre. Pueden observarse áreas de proliferación entremezcladas con otras de involución. En la fase involutiva se observa un aplanamiento de los endotelios y dilatación de los conductos. Hay fibrosis estromal con variable depósito de tejido adiposo. En esta etapa la lesión puede tener un aspecto histológico "cavernoso", con vasos de pared delgada dispersos, revestidos por endotelios planos. Durante todas las etapas del hemangioma se observan membranas basales multilaminadas. Con técnicas de inmunohistoquímica hay positividad de los endotelios para el marcador GLUT1.

En cuanto a sus síntomas, un hemangioma capilar es:

• De color rojo cereza brillante.
• Pequeño, desde el tamaño de una cabeza de alfiler hasta 1/4 de pulgada de diámetro.
• Liso o puede sobresalir por fuera de la piel.

Tratamiento:

Los hemangiomas capilares se pueden tratar de varias formas dependiendo de la localización del hemangioma, la severidad, y causa problemas de la visión.

Medicaciones esteroideas se usan frecuentemente para tratar los hemangiomas. Los esteroides pueden detener la progresión de los hemangiomas haciendo que los vasos sanguíneos disminuyan de tamaño. Dependiendo del tamaño y localización del hemangioma, los esteroides se pueden prescribir por vía oral, inyectados directamente en la lesión, o aplicados tópicamente sobre el hemangioma. Los esteroides pueden causar efectos secundarios no deseados que incluyen el retraso del crecimiento físico, cataratas, glaucoma y oclusión de la arteria central de la retina. 

Propranolol ha mostrado ser efectivo para tratar hemangiomas con menos efectos secundarios que los esteroides. Propranolol puede ser tomado por vía oral o ser aplicado tópicamente si el hemangioma es muy pequeño y delgado.

El tratamiento con láser a veces puede ser usado para hemangiomas superficiales para prevenir su crecimiento, disminuir su tamaño o aclarar su color. 

Tradicionalmente la cirugía para remover hemangiomas se reserva para los hemangiomas que son pequeños, bien delimitados, que están localizados debajo de la superficie de la piel.

Complicaciones:

Aunque es conocida la regresión espontánea de los hemangiomas en el 95% de los casos, el periodo de involución es largo, incluso de años (el 50% regresan a los 5 años, el 70% a los 7 y el 90% a los 9), y un 50% dejan lesión residual en forma de telangiectasias, arrugas, atrofia cutánea, saco fibroadiposo residual o cicatrización con una importante repercusión estética. Además, no hay que olvidar que más del 50% de estos tumores se localizan en cabeza y cuello, en zonas muy visibles con gran importancia para el contacto social. Un 7% de los hemangiomas presentan malformaciones asociadas, especialmente neurológicas, con un claro predominio del sexo femenino (6,6/1). Los hemangiomas pueden afectar también a otros órganos y pueden ser marcadores de complejos sindrómicos.
Sólo un 10% de los hemangiomas tienen complicaciones que requieren tratamiento5, y éstas pueden ser debidas a las características generales del tumor o específicas de su localización.

Ulceración: Durante el periodo de crecimiento, que suele durar 6 ó 10 meses, en los hemangiomas superficiales o mixtos y algo más en los profundos, pueden producirse ulceraciones. La ulceración es la complicación local más frecuente, ocurriendo aproximadamente en el 5 al 10% de los casos. Son más frecuentes en las zonas sometidas a fricción continua o a maceración, como los labios y el área anogenital. Las ulceraciones suelen ser muy dolorosas, curan con cicatriz y, pueden sobreinfectarse.

Deformidad estética: Un 80% de los hemangiomas que no involucionan antes de los 6 años se asocian a una cicatrización y cambios cutáneos antiestéticos. Resulta más probable el desarrollo de cicatrices con deformaciones estéticas visibles en los hemangiomas faciales (sobre todo en orejas, nariz y labios) que en los hemangiomas de otras localizaciones como la espalda.

Hemorragia: Es poco frecuente que el sangrado ocasione problemas graves, pero suele provocar gran inquietud en los padres. El sangrado leve de los hemangiomas ulcerados responde a la compresión directa.

Dolor: El dolor suele estar asociado a la ulceración, por lo que la curación de la úlcera se acompañara de una mejoría del dolor. Se presenta fundamentalmente en los hemangiomas ulcerados del área del pañal y del labio, pudiendo producir dificultades tanto para comer como para defecar u orinar. Los niños presentan irritabilidad y alteraciones del sueño.

Sobreinfección: La aparición de un exudado purulento, el aumento del dolor, el calor y otros signos de inflamación, deben hacer sospechar la infección del hemangioma ulcerado para iniciar tratamiento antibiótico tópico específico.

Aspecyo histológico: 

Bibliografía:

• http://www.slideshare.net/yasminnerodriguez/hemangioma-27840901
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001441.htm
• http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma063.pdf
• http://www.conganat.org/seap/reuniones/2002/vascular.htm
• http://www.slideshare.net/piellatinoamericana/seminario-hemangiomas
• http://www.slideshare.net/renecastillo2010/hemangiomas-cutneos-ust-temuco

Carcinoma mamario masculino.

Estadísticas sobre el cáncer del seno en los hombres: 

El cáncer del seno en los hombres es poco frecuente: menos del 1 por ciento de todos los carcinomas del seno afectan a los hombres. éstas son las estadísticas de acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society):

La Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society) calcula que en el año 2008 se diagnosticaron aproximadamente 1.990 nuevos casos de cáncer invasivo del seno a hombres en Estados Unidos.

El cáncer del seno es aproximadamente 100 veces más común entre las mujeres.

Se calcula que en el 2008 hubo más de 40.930 muertes por cáncer del seno en los EE.UU. (40.480 mujeres, 450 hombres).

El promedio de edad en el momento del diagnóstico es 67 años, aunque la enfermedad puede afectar a hombres de todas las edades.

¿Cuáles son los factores de riesgo del cáncer del seno en los hombres?

Los factores de riesgo incluyen:

• Exposición a la radiación.
• Administración de estrógeno.
• Enfermedades asociadas con el hiperestrogenismo, como la cirrosis o el síndrome de Klinefelter.
• Alta consumición del alcohol.
• Tendencias familiares en el desarrollo del cáncer del seno: e observa una incidencia mayor en los hombres que tienen familiares del sexo femenino que padecen cáncer del seno.

Ciertos investigadores también han unido síndromes cancerosos hereditarios con CMM, notablemente BRCA-1 o -2 y el síndrome de Cowden. Cerca del 4%-40% de los cánceres de mama masculinos han sido asociados con mutaciones en el gen BRCA-1 o -2.

Previamente, los autores habían establecido que sólo el BRCA-2 comportaba este riesgo. Estudios recientes han mostrado que aunque las mutaciones en el gen BRCA-2 son más frecuentes en el CMM, los hombres con una conocida mutación en el BRCA-1 también están en alto riesgo.

 Además de las predisposiciones genéticas, los estudios epidemiológicos han demostrado conexiones entre las 

• Condiciones laborales: Se han demostrado conexiones entre las condiciones laborales y el CMM. Se ha visto que los hombres que están expuestos crónicamente a ambientes calurosos, tales como los de las fábricas de acero o de calderas, tienen un elevado riesgo de cáncer de mama. Las ocupaciones que involucran a la industria del jabón y del perfume, así como la exposición ocupacional al petróleo y a los gases de combustión, también ponen a los hombres en riesgo.

¿Cuál es el tipo más común de cáncer del seno en los hombres?

El cáncer infiltrante conductal es el tipo de tumor más común, pero también se han descrito el cáncer intraconductal, el carcinoma inflamatorio y la enfermedad de Paget del pezón. El carcinoma lobular in situ es raro en los hombres.

 A continuación se presentan imágenes histológicas del carcinoma infiltrante ductal, siendo el de mayor prevalencia.

¿Cuáles son los síntomas del cáncer del seno en los hombres?

Los síntomas pueden incluir:

1. Bultos en los senos.
2. Inversión de los pezones.
3. Secreción de los pezones (algunas veces sangrienta).
4. Un dolor o sensación de tirón en el seno.

¿Cuáles son las semejanzas con el cáncer del seno en las mujeres?

En el cáncer del seno masculino también se ven afectados los nódulos linfáticos y existe un patrón hematógeno de propagación similar al del cáncer del seno femenino. El sistema de clasificación por etapas del cáncer del seno masculino es idéntico al sistema de clasificación por etapas del cáncer del seno femenino.

Los factores para el pronóstico clínico que han sido evaluados incluyen el tamaño de la lesión y si se ven afectados o no los nódulos linfáticos; ambos se correlacionan bien con el pronóstico clínico.

La supervivencia en términos generales es similar a la de las mujeres con cáncer. La impresión de que el cáncer del seno masculino tiene un pronóstico clínico peor puede deberse al hecho de que se suele diagnosticar en una etapa más avanzada.

¿Cómo suele ser la presentación del paciente?

La mayoría de los pacientes se presenta con un tumor no doloroso, firme y localizado en la región  subareolar. Conforme avanza la enfermedad, el tumor puede ser doloroso al tacto y puede ser evidente un incremento global de la glándula mamaria con retracción del pezón, en tanto que la enfermedad avanzada está caracterizada por dolor ulceración, retracción de la piel y descarga sanguinolienta a través del pezón. La masa está localizada en la región central en el 70-90% de los casos. El tamaño tumoral varía al diagnóstico pero es frecuente encontrarlo en etapas clínicas avanzadas, cuando se encuentra fija a la piel o al músculo pectoral, además de encontrarse adenopatías axilares; la enfermedad tiene una ligera predisposición por la mama del lado izquierdo. El caso bilateral ocurre en sólo el 5% de los casos. El dolor óseo o la tos son comunes en las enfermedades metastásicas.

Bibliografía:

http://www.uchospitals.edu/online-library/content=S03273

http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1172289546.pdf

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/cimel/v11_n1/pdf/a13.pdf

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=43127