La Neumonía Aguda de la Comunidad (NAC) es causada más frecuentemente por una bacteria llamada Streptococcus pneumoniae, de la familia Streptococcaceae. Es la primera causa de neumonía en adultos y la segunda de meningitis bacteriana en niños.
Habita en el tracto respiratorio superior y causa infección primaria en vías aéreas. Es el agente específico de neumonia que puede acompañarse de bacteriemia, aunque también sabemos que causa otras patologías tales como otitis media, sinusitis, meningitis y endocarditis.
Es un diplococo gram +, encapsulado, siendo aerobio/anaerobio facultativo, inmóvil y microaerófilo, o sea, que requiere una concentración menor de oxígeno para su subsistencia que la que habitualmente hay en el medio ambiente.
De su estructura antigénica debemos destacar:
- Antígenos somáticos polisacáridos que lo dividen antigénicamente en 84 serotipos. Los números más bajos corresponden a los más patógenos.
- Antígeno K.
- La cápsula, que posee propiedades antifagocíticas, propiciando su supervivencia en el organismo huésped.
- Enzimas, entre las que encontramos la hemolisina
- Toxinas: la neumolisina con efecto citolítico
- Neuraminidasa
- IgA proteasa
- Proteínas de adhesión a la superficie
Todos estos factores de virulencia sirven tanto para ejercer sus mecanismos de daño como para evitar al sistema inmune, que intentará incansablemente eliminar a la noxa causante tanto de Neumonía Aguda de la Comunidad como de otras patologías ya mencionadas.
En cuanto a su fisiopatogenia sabemos que se contagia por vía inhalatoria, produciendo una consolidación aguda del parénquima que transcurre por 4 etapas:
- Congestión vascular: en las primeras 24 horas. El líquido intraalveolar es ricoen bacterias y pobre en células inflamatorias.
- Hepatización roja: se produce un exudado fibrinoso que rellena los alvéolos. Se acumula fibrina, se rompen los capilares y hay extravasación de hematíes que tiñen de rojo la lesión.
- Hepatización gris: persistencia del exudado. Hay mayor depósio de fibrina. Los hematíes son fagocitados y destruidos por células inflamatorias, ya que hay migración de leucocitos y macrófagos.
- Resolución: el exudado se reabsorbe o se expectora.
Clínicamente, el paciente presenta tos productiva acompañado de dolor característico en puntada de costado y fiebre. Se produce con un comienzo brusco.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante la triada clínica -epidemiología - bacteriología.
Epidemiológicamente sabemos que es una bacteria de distribución universal, con mayor prevalencia de neumonía en invierno. Hay vacunas disponibles contra ese agente etiológico, siendo recomendada aquella conjugada de 7 valencias, siendo la que tiene mayor capacidad inmunogénica, provocando una respuesta tiempo dependiente.
En cuanto al diagnóstico de laboratorio, debemos realizar una toma de muestra de esputo, lavado bronquioalveolar, LCR, sangre o líquido pleural, dependiendo de cada paciente. Luego se realizará una tinción de Gram, en la cual se ven diplococos gram + capsulados.
También se debe realizar un cultivo en agar y caldo tripticasa de soya. Además se puede teñir la cápsula con tinta china. Por último, no debemos olvidarnos de realizar un antibiograma debido a que año a año se han evidenciado la aparición de cepas resistentes a diferentes fármacos.
También se debe realizar un cultivo en agar y caldo tripticasa de soya. Además se puede teñir la cápsula con tinta china. Por último, no debemos olvidarnos de realizar un antibiograma debido a que año a año se han evidenciado la aparición de cepas resistentes a diferentes fármacos.
Bibliografía:
Robbins - Patología estructural y funcional
http://www.sadi.org.ar/index.php/recomendaciones-y-consensos/item/18-neumonia-aguda-de-la-comunidad
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_19.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182010000400002&script=sci_arttext
http://med.unne.edu.ar/revista/revista110/neumonia%20en%20ni%F1os%20.htm
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