En esta entrada destacaremos su rol protagónico como agente etiológico de la endocarditis, y considero que siendo el principal causante de la misma deberíamos conocerlo un poco más en profundidad.
En cuanto a su morfología podemos destacar que es un Estreptococo Gram +, observándose al microscopio de campo claro colonias circulares con una pigmentación violeta, aunque en el microscopio electrónico se ven como colonias típicamente doradas, lo cual le da su nombre (aureus:oro), es beta hemolítico e inmóvil al no poseer flagelos, que son las estructuras que dan movilidad. La presencia de la cápsula es variable. Aproximadamente miden 1 micra.
Fotografía de microscopía electrónica:
Fotografía de miscroscopía óptica de campo claro:
De su estructura antigénica podemos destacar la presencia de
- Peptidoglicano, que conforma el 50% de su pared, el cual favorece la inflamación, la resistencia osmótica y le confiere rigidez.
- Ácidos teicoicos, que corresponden al 40% de la pared, siendo inmunógenos.
- Proteína A, que le da unión a la porción Fc de todas las IgG impidiendo así la fagocitosis
- Polisacárido capsular que impide la fagocitosis y ayuda en la formación de Biofilms.
- Factor de agregación, que favorece la agregación de estreptococos en el plasma.
Los factores de virulencia que presenta son varios, pudiéndolos organizar en enzimas o toxinas.
Enzimas:
- Coagulasa: permite la conversión del fibrinógeno en fibrina.
- Catalasa: cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua
- Hialuronidasa: degrada la matriz extracelular favoreciendo en la invasión
- Beta lactamasa: proporciona resistencia a la penicilina por la ruptura del anillo beta lactámico.
- Lipasa: degrada los ácidos grasos.
- Estafiloquinasa: fibrinolítico.
- ADNasa: despolimeriza el ADN
- Gelatinasa: degrada matriz extracelular
Toxinas:
- Alfa toxina: da lisis celular aumentando la inflamación
- Beta toxina: da lisis celular y degrada la esfingomielina
- Gamma toxina: citolisina.
- Delta toxina: actividad detergente sobre membranas celulares
- Leucocidina: lisis de polimorfonucleares y macrófagos
- Toxina exfoliativa: es proteasa de uniones intercelulares. Existe la toxina exfoliativa A, codificada por genes cromosómicos, y la B, por genes plasmídicos.
- Toxina del síndrome del Shock tóxico: funciona como superantígeno y provoca fiebre, erupción cutánea descamativa e hipotensión.
- Enterotoxinas: funciona como superantígeno. Actúa sobre el sistema nervioso simpático aumentando el peristaltismo.
Todas estas enzimas y toxinas que constituyen los factores de virulencia van darle al microorganismo el mecanismo de patogenia característico, el cual consta de la adhesión de la bacteria a la superficie sana de la piel y las mucosas, que ante una solución de continuidad en las mismas ingresa. Se multiplica produciendo toxinas y enzimas, provocando la invasión y lesión tisular, con los consecuentes efectos sistémicos que esto produce.
En cuanto al diagnóstico siempre debemos tener en cuenta que el mismo no es simplemente bacteriológico, sino que debe ser complementado con la evaluación clínica y las características epidemiológicas. En cuanto al examen bacteriológico, éste comienza con la decisión del médico de la toma de la muestra, que en este caso puede ser de material purulento, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, esputo, etc. Luego de la toma y el transporte de la muestra, se procede al procesamiento de la misma, el cual se realiza mediante observación directa por tinción de Gram en medios no selectivos y medios de ágar enriquecidos (ágar sangre).
Fotografía de extendido y cultivo para examen bacteriológico:
También se puede realizar la observación indirecta mediante el uso de anticuerpos antiácido teicoico en el suero. Luego se procede a la tipificación del gérmen mediante pruebas bioquímicas, en las cuales se lo debe identificar como coagulasa + y catalasa +. Por último se procede al antibiograma, donde podemos ver a qué antibióticos esa cepa es sensible y a cuáles resistente, el informe de todo el estudio, y la interpretación por parte del médico.
Fotografía de antibiograma realizado a la cepa 9 de Staphylococcus aureus:
Epidemiológicamente podemos destacar que el reservorio del microorganismo son los pacientes infectados, colonizados y aquellos portadores, siendo parte de la flora normal de la piel y de las superficies mucosas como habíamos dicho anteriormente. Sobreviven en superficies secas por mucho tiempo gracias a su capacidad de formar biofilms. El mecanismo de transmisión puede ser por contacto directo e indirecto. Los factores de riesgo que predisponen a los pacientes a sufrir una infección por este microorganismo son aquellos que están bajo el tratamiento con antibióticos que suprimen la microflora. Los pacientes en riesgo de sufrir una infección son aquellos niños con higiene deficiente, mujeres menstruales que usen tampones, pacientes con catéteres o derivaciones, pacientes con afectación de la función respiratoria.
Es un microoganismo de distribución universal, que no presenta una prevalencia estacional.
Bibliografía:
- ¨Patología estructural y funcional¨ Robbins
- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001098.htm
- http://www.scielo.cl/pdf/rci/v17n2/art10.pdf
- http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0025775306720450?via=sd&cc=y
- http://www.google.com para la extracción de imágenes
- ¨Microbiología biomédica¨ Basualdo JA, Cotto C, De Torres RA
- Talleres de la Cátedra de Microbiología
- ¨Infectología y enfermedades infecciosas¨ Cecchini E y González Ayala SE
